清肺仪多少钱（怎么控制才能避免慢阻肺发展为肺心病）

什么是慢阻肺？慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病的简称，它是一种慢性病，人们常说的“老慢支”“肺气肿”“肺心病”都属于这个范畴。主要是指气流受限，不完全可逆、呈进行性发展。临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。什么是肺心病？这里的肺心病指的

什么是慢阻肺？

慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病的简称，它是一种慢性病，人们常说的“老慢支”“肺气肿”“肺心病”都属于这个范畴。主要是指气流受限，不完全可逆、呈进行性发展。临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。

什么是肺心病？

这里的肺心病指的是慢性肺心病，是肺胸慢性疾病或肺血管慢性病变，引起肺动脉高压，逐渐造成右心室肥大、最后发生心力衰竭的一类心脏病。

慢阻肺什么情况下会发展为肺心病？

肺动脉高压是肺源性心脏病形成的重要环节。可以说，没有肺动脉高压，就不会有肺心病。

肺动脉高压的形成，主要有以下几个因素：缺氧、二氧化碳潴留、肺泡血管网毁损、炎症刺激、血容量和血液粘稠度增加。

缺氧：

缺氧会刺激人体产生更多收缩血管的活性物质，导致肺血管收缩，肺动脉压力就上去了。缺氧同时还会促进肺脏内外产生多种生长因子，刺激血管壁的平滑肌细胞和纤维增生，使血管变硬，管腔变狭窄，阻力增加，就容易产生肺动脉高压。

长期慢性缺氧还会造成血液中的红细胞成分增多，血液粘稠度增加，从而使血管阻力增高。

二氧化碳潴留和肺泡血管网毁损:

慢阻肺患者都存在气流受限，肺内部分二氧化碳不能排出，肺泡越来越大，压迫肺泡毛细血管，导致毛细血管狭窄，使得肺循环阻力增加。

二氧化碳越积越多，肺泡壁破裂，和周围的肺泡融合形成肺大泡，也导致肺泡壁毛细血管床减少。当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力可明显增高。

炎症刺激：

肺内的血管是十分丰富的，反复发生的支气管周围炎、间质炎症，可波及邻近的肺小动脉分支，造成肺血管炎，日久天长，小动脉管壁狭窄或者阻塞。血液从大动脉流入小动脉，小动脉不通，肺大动脉阻力增加，产生肺动脉高压。

慢阻肺轻症患者在静息状态下症状较轻，而活动时明显加剧，心排出量多在正常范围，右心负荷轻度升高，肺动脉压力通常是轻到中等程度升高且进展缓慢，平均肺动脉压力多在35~40毫米汞柱，大多数没有右心功能不全，若病情控制稳定，不致发展至肺心病。

但部分病人慢阻肺病情控制不佳，晚期可发生右心功能不全，心排血量下降，右心负荷增加，右心室肥厚，右心容量负荷增加，导致肺心病。

怎么控制才能不发展到肺心病？

肺动脉高压是肺心病发展过程中一个非常关键的阶段。如果控制了肺动脉高压，就延缓了发展成为肺心病的时间，甚至有可能终身都不会发展到肺心病。

那么如何避免发生肺动脉高压呢？

缓解缺氧：

家庭氧疗。氧疗可以缓解患者缺氧的症状，但是不能给患者解决为何缺氧。所以在吸氧的同时，更要注重疾病的治疗。

排出二氧化碳：

二氧化碳潴留导致肺泡增大和毛细血管网损毁，及时疏通气道排出二氧化碳，可以减少肺大疱发生的几率，减少毛细血管网的破坏。

排出黏痰死痰，减少炎症感染：

气道内痰液的存在不仅影响通气换气，还可导致炎症不断扩散，痰液堆积使得炎症和感染不断复发。至简清肺仪负压脉动，可以黏痰死痰、排出二氧化碳，疏通气道、控制感染、缓解肺内高压，减少慢阻肺 并发症的发生。

药物治疗：

做好长期治疗的准备，配合医生，遵照医嘱，按时按量服用支气管扩张剂、糖皮质激素等等药物，并根据病情需要增加或减少药量，有计划地实施防治措施。

此外，还要有预防保健意识，慢阻肺患者平时要积极锻炼身体，锻炼呼吸肌，注重饮食营养，戒除吸烟等不良嗜好，避免致病因素，远离污染源，预防感冒感染，注重稳定期治疗。只有这样，才有可能最大限度地减轻症状，减缓疾病进展，提高生命质量，避免肺心病的发生。

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