补体c1q偏高说明什么(血清检测单igg存在假阳性吗)

现在对武汉等10多个地区都在进行病毒IgG抗体检测，对国外归国人员及一些复工复产单位的员工也进行检测，如果阳性一般提示感染过病毒，但是确实会有假阳性，就是没感染过病毒，但结果提示感染过。

坦率地讲，这种假阳性很难完全避免，需要对结果进行科学的解读与认识，一般也需要结合IgM抗体进行动态检测。

造成特异IgG免疫测定假阳性，通常有以下两方面的原因:

1.阳性判断值附近的弱阳性，可能是假阳性

检测判断阳性与阴性，会设定一个分界值，高于这个值判断为阳性，一些刚刚高于阳性判断值附近的弱阳性，很多并不一定就是阳性，有可能就是假阳性；

胶体金试纸条检测是通过肉眼观察颜色有否来判断阳性和阴性，不存在阳性判断值的问题，但也会存在不同检测者判断的差异。

化学发光免疫试验（CLIA）和酶联免疫吸附试验（ELISA）需要设定阳性判断值，一般是通过测定大量的阴性人群（数千份）和一定数量（数百份）的已知阳性人群标本，得到一个分布，用统计学方法确定阳性判断值，通常为假阳性和假阴性均较低且达到平衡状态时的测定信号，如OD值或发光值。

因此，不可避免地处于其周边阳性一侧的结果，会有一部分弱阳性，而实际为假阳性。

依据阴性和阳性人群检测值的分布确定阳性判断值

2.血样中存在导致假阳性的干扰物质

1）内源性干扰物

一般包括类风湿因子、嗜异性抗体、补体、因使用鼠源抗体治疗或诊断诱导的抗鼠Ig 抗体等。在日常的临床血清（浆）标本中，有相当比例的标本不同程度的含有上述各种干扰物质，从而可能导致测定结果的假阳性。

（1）类风湿因子（Rheumatoid factors，RF）

在类风湿患者、其他疾病包括部分正常人血清中，常含有较高或不同浓度的类风湿因子，其通常为IgM型，亦有IgG和IgA型，RF具有与变性IgG产生非特异结合的特点，因此在免疫测定中，其可与固相上包被的特异抗体IgG以及随后加入的标记的特异抗体IgG结合，从而出现假阳性结果。

（2）嗜异性抗体（Heterophilicantibodies）

人类血清中可能会含有抗啮齿类动物（如鼠、马、羊等）的抗体，即天然嗜异性抗体。有研究表明，天然的嗜异性抗体（IgG）可分为两类，一类（85%的假阳性由其引起）可结合于山羊、小鼠、大鼠、马和牛IgG的Fab区域，但不与兔IgG的Fab区结合。另一类（15%的假阳性由其引起）可结合于小鼠、马、牛和兔IgG的FC区表位，但不与山羊和大鼠IgG的FC区表位结合。嗜异性抗体可通过交联固相和标记的单抗或多抗而出现假阳性反应。

（3）补体

在固相免疫测定中，来自哺乳动物的固相特异抗体和标记二抗均可以激活人补体系统。因为其在固相吸附及结合过程中，抗体分子发生变构， Fc段的补体C1q结合位点被暴露出来，这样C1q就成为一个中介物将二者交联起来，从而出现假阳性结果。

（4）因使用鼠抗体治疗或诊断诱导的抗鼠Ig抗体

在临床上，有使用鼠源性单克隆抗体进行癌症等的靶向治疗，或者使用放射性核素标记鼠源性单克隆抗体进行影像诊断等，均有可能使相应患者体内产生抗鼠抗体。这种抗鼠抗体对使用鼠源性单克隆抗体的免疫测定，可产生假阳性结果。

（5）溶菌酶

溶菌酶可与等电点较低的蛋白有强的结合能力。免疫球蛋白等电点约为5，因此，在免疫测定中，溶菌酶可在包被的IgG和标记的IgG间形成桥接，从而导至假阳性。

2）外源性干扰物

包括标本溶血、标本被细菌污染、标本贮存时间过长和标本凝固不全等。

（1）标本溶血

如果样本中的红细胞破了，溶血导致血红蛋白释放，由于血红素基团有类似过氧化物的活性，因此，在以辣根过氧化物酶（HRP）为标记酶的ELISA和CLIA中，如血清标本中血红蛋白浓度较高，则其在温育过程中会吸附于固相，从而与后面加入的HRP底物反应显色或发光，导至假阳性。

（2）标本贮存时间过长

标本在2~8℃下保存时间过长，IgG可聚合成多聚体，在间接法免疫测定中会导致本底过深、甚至造成假阳性。

答:

mbl是甘露糖结合凝集素(MBL)，结构与C1q 相似，在病原微生物感染早期，由肝细胞合成和分泌，是急性期蛋白的一种。

mbl是可直接识别多种病原生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，进而可依次活化MASP1，MASP2，C4，C2，C3，形成一系列酶促反应。其构成的途径称为MBL激活途径。补体激活途径的一种，亦称凝集素途径。

mbl没有越南产的。

补体经典途径的主要激活物是免疫复合物。

补体激活的经典途径由抗原抗体复合物激活，C1q最先与抗原抗体复合物结合继而依次激活C4、C2、C3形成C5转化酶，启动补体活化的级联酶促反应。

这两个是不同的指标，肌酐反映的是肾功能水平；C1q是一个免疫炎症指标，提示某种自身免疫性疾病可能。这种自身免疫性疾病有可能是肾功能不全的原因，也就是肌酐升高的原因。但两者没有必然联系。

补体系统各成分通常多以非活性状态存在于血浆之中，当其被激活物质活化之后，才表现出各种生物学活性。补体系统的激活可以从C1开始；也可以越过C1、C2、C4，从C3开始。前一种激活途径称为经典途径（classical pathway）或替代途径。

“经典”，“传统”只是意味着，人们早年从抗原体复合物激活补体的过程来研究补体激活的机制时，发现补体系统是从C1开始激活的连锁反应。从种系发生角度而言，旁路途径是更为古老的、原始的激活途径。从同一个体而言，在尚未形成获得性免疫，即未产生抗体之前，经旁路途径激活补体，即可直接作用于入侵的微生物等异物，作为非特异性免疫而发挥效应。